Genetika zločinskega uma

    Leta 1978 je v univerzitetno bolnišnico v mestu Nijmegen na Nizozemskem vstopila ženska z nenavadno težavo: zdravnikom je potožila, da je z moškimi v njeni družini nekaj hudo narobe. Bili naj bi nasilni in malo umsko zaostali, saj praviloma niso končali niti osnovne šole. Eden od sorodnikov je denimo hotel posiliti sestro, drugi je z avtomobilom skoraj povozil šefa, tretji je z nožem prisilil sestro, da se je pred njim slekla, dva pa sta zanetila požare kmalu zatem, ko jima je umrla bližnja oseba. Nadaljnja poizvedovanja so pokazala, da so se podobni nasilni incidenti dogajali tudi pri prednikih vsaj sto let nazaj v preteklost, kolikor je segel družinski spomin.

    Zaradi očitne dednosti nasilniškega obnašanja znotraj družine so se zdravniki v bolnišnici odločili, da bodo poskušali najti okvarjeni gen, ki naj bi bil odgovoren za nasilno vedenje nekaterih članov družine. Ker je pojav prizadel samo moške, so svoje iskanje omejili na kromosom X, saj imajo moški le en tak kromosom, zato so pri njih posledice okvar genov s tega kromosoma hitreje opažene. Ženske imajo dva kromosoma X, kar pomeni, da se napaka le na enem izmed njih praviloma ne pozna, saj jo prikrije normalno delujoči gen na drugem kromosomu, lahko pa jo prenesejo na svoje potomce.

    Iskanje »bojnega gena«

    Leta 1993, petnajst let zatem, ko je članica družine prvič prišla v bolnišnico in potožila, da je z moškimi sorodniki nekaj hudo narobe, so genetiki iz bolnišnice Nijmegen pod vodstvom Hana Brunnerja objavili rezultate raziskave, ki je pokazala, da gre dejansko za genetsko pogojenost nasilnega vedenja, kar je bila prva tovrstna povezava napake v izražanju kakega konkretnega gena s kriminalnim vedenjem.

    Raziskovalci so ugotovili, da je skupna značilnost vseh nasilnih moških v družini, da imajo slabo delujoč gen, ki proizvaja encim, poimenovan monoamin-oksidaza A (MAOA). Lastnost encima MAOA je, da razgrajuje nekatere živčne prenašalce, kot sta dopamin in serotonin. To so molekule, ki med drugim omogočajo medsebojno komunikacijo med živčnimi celicami v možganih.

    Poenostavljeno rečeno lahko najdemo med ljudmi več različic gena za MAOA. Nekatere proizvajajo več encima, druge manj. Manj encima pomeni, da bo manj učinkovit pri razgradnji živčnih prenašalcev. Z raziskavami na glodavcih so denimo pokazali, da so ti bistveno bolj agresivni, če jim okvarijo gen, ki je odgovoren za proizvodnjo encima MAOA. Prav zato, ker je njegova nedejavnost povezana z agresivnostjo, so ga medijsko všečno poimenovali »bojni gen«.

    Učinkovitost izražanja posameznega gena je med drugim odvisna od zgradbe promotorske regije DNK. Pri genu za MAOA se lahko krajša zaporedja nukleotidov v promotorski regiji ponovijo od dva- do petkrat. Pri približno dveh tretjinah ljudi v kavkaški populaciji se ponovi štirikrat, kar pomeni normalno delovanje gena. Pri približno tretjini ljudi se ponovi samo trikrat in pri teh je izražanje gena zmanjšano. Najbolj pa so prizadeti tisti, ki imajo zgolj dve ponovitvi zaporedja v promotorju – teh je sicer v kavkaški populaciji zelo malo, ocenjujejo, da zgolj en promil. V drugih populacijah, kot so denimo Afričani, Azijci ali Maori, so razmerja v zastopanosti posameznih različic drugačna.

    Na to, kako bo konkretna različica gena vplivala na vedenje posameznika, močno vplivajo tudi okolje in razmere med odraščanjem. V odmevni študiji, objavljeni leta 2002 v reviji Science, sta zakonca Avshalom Caspi in Terrie Moffitt na Novi Zelandiji raziskovala povezavo med variacijami gena za MAOA in socialnimi okolji, v katerih so odraščali v študijo vključeni posamezniki. Imela sta srečo, da sta lahko dobila podatke za veliko skupino otrok, ki so jo spremljali med odraščanjem od starosti nekaj let do odraslosti.

    Ugotovila sta, da gen za MAOA sam po sebi nima neposrednega vpliva na obnašanje ljudi. Izkazalo pa se je, da so posamezniki z manj aktivnim genom za MAOA bistveno bolj občutljivi za zlorabe in nasilje v otroštvu kot njihovi vrstniki z bolj aktivnim genom za MAOA. Otroci s slabo delujočim genom so se v zdravih okoljih povsem normalno razvijali, v slabih okoljih pa so bistveno pogosteje razvili asocialno vedenje.

    Približno 80 odstotkov posameznikov z manj aktivnim genom je razvilo asocialno vedenje, če so bili v otroštvu podvrženi zlorabam in trpinčenju. Od otrok, ki so odraščali v zdravem okolju in so imeli prav tako manj delujoč gen za MAOA, pa jih je antisocialno vedenje razvilo le 20 odstotkov. Do podobnih zaključkov so kasneje prišle tudi druge neodvisne raziskave.

    Pomembno je, da se zavedamo, da posamezna različica gena ne povzroča vedenjskih sprememb neposredno. Gen za MAOA nima nobene neposredne povezave z antisocialnim vedenjem in nagnjenostjo h kriminalu. Gen si lahko predstavljamo kot nekakšen ojačevalec slabih vplivov okolja. Če imamo bolj delujoč gen za MAOA, smo tudi bolj odporni proti vplivu trpinčenja in zlorab.

    Kasnejše raziskave so pokazale, da je za razvoj asocialnega vedenja, ki izvira iz slabo delujočega predela možganov, ki brzda impulzivno ravnanje, pomembna kombinacija slabo delujočega gena za MAOA in zlorab v otroštvu. Najmočnejši sprožilci so primeri, ko otroka mati zavrne, ko večkrat izgubi najbližjo osebo ali ko je podvržen hudemu kaznovanju in strogi disciplini oziroma fizični ali spolni zlorabi.

    Pokazali so tudi, da je za razvoj asocialnega obnašanja in kriminalnega vedenja pomembna stopnja zlorabe in starost, ko je do tega prišlo. Pri otrocih s slabo delujočim genom za MAOA in visoko stopnjo zlorabe se je pokazalo, da skorajda vsi razvijejo antisocialno vedenje, medtem ko njihovi vrstniki z normalno delujočim genom v enakih okoliščinah takega vedenja ne razvijejo.

    Preventivna genetika?

    Podobno, kot so antibiotiki ključno vplivali na medicino 20. stoletja, mnogi znanstveniki napovedujejo, da bo v 21. stoletju podobno pomembno vlogo odigrala genetika. Cena sekveniranja celotnega genoma posameznika znaša trenutno 5000 dolarjev, zgolj eksom, se pravi del, ki zapisuje gene, pa je mogoče prebrati že za 1000 dolarjev, kar ne odstopa bistveno od cen drugih zahtevnejših medicinskih preiskav in testov. Zato trenutno potekajo raziskave, v okviru katerih preučujejo smiselnost prebiranja celotnih genomov otrok že takoj ob rojstvu.

    Testiranja ob rojstvu so ključna in nedvomno nujna pri tistih boleznih, ki jih lahko s takojšnjim ustreznim zdravljenjem učinkovito obvladujemo. Rutinsko se tako vse novorojenčke takoj ob rojstvu testira za fenilketonurijo, saj pri tej dedni presnovni bolezni pacientu pomaga le takojšnja stroga dieta.

    Povsem drugačen primer je huntingtonova bolezen, neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, pri kateri je mogoče iz konkretne variacije gena zelo natančno napovedati, v katerem letu življenja bo nosilec gena zbolel in nato ob napredovanju bolezni umrl. Ker zdravila za to bolezen ni in se na njen potek ne da vplivati, je testiranje dovoljeno izvajati le pri polnoletnih posameznikih.

    Mnenja o tem, ali bi bilo smiselno tudi testiranje izražanja MAOA uvesti že takoj po rojstvu, so deljena. Vsekakor bi bilo dobro, če bi družba posebej pomagala otrokom, ki so zaradi specifičnih genov nagnjeni k temu, da lahko v določenih okoliščinah razvijejo asocialno obnašanje. Ključno pri zagovornikih tovrstne intervencije je, da gre za očitno skupno in individualno korist. Na ta način naj bi po nekaterih prognozah bistveno zmanjšali stopnjo kriminala, ki izvira iz impulzivnih dejanj in ga je najtežje preprečevati, saj grožnja s kaznovanjem na ta segment prestopnikov ne vpliva. Med izvajanjem nasilnih zločinov tovrstni posamezniki namreč ne razmišljajo o tem, kakšna kazen je zanje zagrožena, saj se takrat praviloma sploh niso zmožni kontrolirati.

    Seveda pa je na mestu tudi upravičena skepsa, da lahko takšna preventiva vodi do novih oblik segregacije in izključevanja, kar bi bilo treba preprečiti s skrbno izvedbo po vnaprej zamišljenem in dobro izdelanem protokolu. Ob tem je morda zanimiv podatek, da so nosilci slabo delujočega gena za MAOA, ki odraščajo v urejenem okolju, celo manj nagnjeni k nasilju od povprečja populacije.